درد به عنوان یک پدیده پیچیده و چند بعدی-قسمت دوم

درد یک پدیده پیچیده و چند بعدی است (2)

Pain is a complex and multidimensional phenomenon

نویسنده: فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار


اصطلاحات درد یا ترمینولوژی درد (Pain terminology)

برخی از واژه ها و اصطلاحات در ارتباط با درد عبارتند از:

  • درد حاد (Acute pain)
  • درد مزمن (Chronic pain)
  • درد نوروپاتیک (Neuropathic pain)
  • حساس شدن محیطی (Peripheral sensitization)
  • حساس شدن مرکزی (Central sensitization)
  • هایپرآلژزیا (Hyperalgesia) و آلودینیا (Allodynia)
  • درد فانتوم (Phantom pain)

 

درد حاد (Acute pain)

درد حاد دردی است که به طور مستقیم در ارتباط با آسیب بافتی بوده و مدت زمان آن کمتر از سه الی شش ماه است (مانند درد ناشی از ضربه چکش، یک جسم داغ یا فرو رفتن سوزن در دست).

معمولا درد حاد شروع ناگهانی دارد. این نوع از درد به عنوان یک مکانیسم محافظتی عمل می کند. درد حاد به تدریج در طی فرآیند بهبودی کاهش می یابد.

 

درد مزمن (Chronic pain)

به دردی که مدت زمان آن بیشتر از سه الی شش ماه به طول انجامد درد مزمن گفته می شود. اختلالات عضلانی-اسکلتی (ماسکولواسکلتال) همانند آرتروز مفاصل،فیبرومیالژیا، فتق دیسک بین مهره ای و... به طور شایعی در ارتباط با درد مزمن هستند و درد مزمن خود در ارتباط با حساس شدن مرکزی (Central sensitization) است.

درد مزمن به عنوان درد بد شناخته می شود. این نوع از درد برای مدت طولانی ادامه داشته و همچنین به داروهای رایج کاهش دهنده درد مقاوم است.

 

بررسی های تصویربرداری عصبی (Neuroimaging) اثر علمی قابل توجهی را در مطالعه درد ایجاد کرده اند. محققان با توجه به تصویربرداری مغز استدلال کردند که درد مزمن ممکن است یک بیماری مغز باشد. در سندرم درد مزمن (Chronic pain syndrome)، تقویت رفتار درد می تواند منجر به درد حتی بدون محرک مضر گردد.

عواملی چون اضطراب، افسردگی، فاجعه سازی درد (Pain catastrophizing)، گوش به زنگی مفرط (Hypervigilance) یا توجه زیاد به درد، باورها، اعتقادات و نگرش های فرد می توانند درد را تحت تاثیر قرار دهند.

 

 

هرگاه شدت، مدت یا محل درد نسبت به حالت محافظتی و نقش اصلی خود ناهنجار گردد، در این موارد درد یک بیماری است نه یک سمپتوم (علامت) یا عامل معنادار و بیانگر وجود درد در داخل سیستم عصبی است.

به طورکلی نواحی مختلفی از سیستم عصبی مرکزی در پردازش درد نقش دارند که به عنوان ماتریکس درد (Pain matrix) شناخته می شوند. بر اساس رویکرد ماتریکس درد که نوروماتریکس درد (Pain neuromatrix) نیز گفته می شود تجربه درد تحت تاثیر عوامل حسی (فیزیکی)، هیجانی-عاطفی، شناختی (مانند نگرش ها و باورها) است.  

 

نواحی مختلف مغز تحت عنوان نوروماتریکس درد (Pain neuromatrix) یا شبکه نورونی درد که در پدیده درد نقش دارند:

 

 

نوروماتریکس درد (Neuromatrix of pain) در اواخر قرن گذشته توسط رونالد ملزاک (Ronald Melzack) از محققان برجسته در زمینه مطالعه درد طی چند مقاله بسط یافت.

مدل ماتریکس درد یک مدل حلقه ای است که به ادراک ما از نحوه پردازش درد (Pain processing) در سیستم عصبی کمک می کند و بیان کننده این موضوع است که تجربه درد صرفا تحت تاثیر عوامل حسی یا فیزیکی نیست.

 

 

 

درد نوروپاتیک (Neuropathic pain)

درد نوروپاتیک عبارت است از درد ناشی از اثر مستقیم یک ضایعه یا بیماری که سیستم سوماتوسنسوری (حسی-پیکری) را تحت تاثیر قرار می دهد و این درد ممکن است علت محیطی (Peripheral) یا مرکزی (Central) داشته باشد.

در ارتباط با درد نوروپاتیک ناشی از عوامل محیطی می توان به دیابت و گیلن باره و درد نوروپاتیک ناشی از علت مرکزی به بیماری ام اس و سکته مغزی اشاره کرد.

درد نوروپاتیک بیشتر یا نسبتا در زمان های اخیر مورد بررسی قرار گرفته است و می تواند در گروه درد مزمن قرار گیرد.

 

حساس شدن محیطی یا حساس سازی محیطی (Peripheral sensitization)

حساس شدن محیطی عبارت است از کاهش آستانه تحریک پایانه های عصبی فیبرهای عصبی محیطی و افزایش پاسخ نسبت به یک محرک در ناحیه آسیب که باعث تشدید و حفظ درد می گردد (مانند هایپرآلژزیا و آلودینیای اولیه).

حساس شدن محیطی یعنی افزایش حساسیت پایانه های عصبی محیطی نسبت به محرک های حسی (محرک های دردناک یا غیر دردناک) در ناحیه ضایعه بافتی. به عنوان مثال هایپرآلژزیا در ارتباط با محرک های دردناک و آلودینیا مرتبط با محرک های غیر دردناک مانند لمس است.

 

 

برخی از عوامل یا مواد شیمیایی که باعث حساس شدن محیطی می گردند عبارتند از:

  • برادی کینین
  • پروستاگلاندین
  • گرما و سرما  
  • عوامل مکانیکی
  • ATP
  • فاکتورهای رشد عصبی
  • ماده P
  • پپتید وابسته به ژن کلسی تونین (Calcitonin gene related peptide, or CGRP)
  • هیستامین
  • سروتونین
  • کاتیون ها
  • استیل کولین
  • لوکوترین ها

 

ماده P یا Substance P و پپتید وابسته به ژن کسلی تونین (CGRP) در ارتباط با التهاب نوروژنیک (Neurogenic inflammation) هستند که از ترمینال های محیطی نورون های حسی آزاد می شوند.

 

 

حساس شدن مرکزی یا حساس سازی مرکزی (Central sensitization)

حساس شدن مرکزی یک بعد دیگری از تجربه درد است مبنی بر اینکه سیستم عصبی مرکزی (CNS) می تواند به واسطه محرک ها ی حسی و پیام های عصبی دردناک (به خصوص پیام های دردناک مکرر و طولانی) از طریق عواملی چون انعطاف پذیری (Plasticity) تغییر کند و باعث افزایش درجه درد، مدت زمان درد و پاسخ های متفاوتی از درد گردد و همچنین بیان کننده این مسئله است که درد می تواند بدون اینکه از طریق روش های معمول محرک های مضر محیطی تحریک گردد نیز رخ دهد.

 

 

حساس شدن مرکزی به دو صورت اتفاق می افتد:

  • تحریک خود به خودی
  • تحریک با سطح پایینی از گیرنده های حسی (Sensory receptors) به خصوص گیرنده های درد

 

در حساس شدن مرکزی، پاسخ ها نسبت به ورودی های حسی در قسمت های مختلفی از سیستم عصبی مرکزی (CNS) که در ارتباط با درد فعال می شوند افزایش می یابد. این وضعیت که در ناحیه ای دورتر از آسیب بافتی ایجاد می شود در دو سطح طناب نخاعی و سطوح مختلفی از قسمت های فوق نخاعی (سوپرااسپاینال) دیده می شود (مثلا هایپرآلژزیای ثانویه).

حساس شدن مرکزی شامل شرایطی در سیستم عصبی مرکزی است که در ارتباط با گسترش و حفظ درد مزمن می باشند. بنابراین این نوع از حساس شدگی می تواند توجیه کننده بسیاری از موارد بالینی غیر قابل توضیح درد در ناحیه دردناک باشد که به هنگام درمان باید در نظر گرفته شود.

در اینجا به برخی از موارد سندرم های درد مزمن که در ارتباط با حساس شدن مرکزی هستند اشاره می گردد:

  • کمردردهای مزمن (Chronic low back pain)
  • دردهای گردنی مزمن
  • آرتروز مفاصل به خصوص آرتروز زانو
  • سندرم فیبرومیالژیا
  • سندرم درد مایوفاشیال (Myofascial pain syndrome) که در ارتباط با تریگر پوینت ها (Trigger points) است
  • بیماری های روماتیسمی همانند آرتریت روماتویید
  • پس از جراحی ها
  • پس از سکته مغزی (Stroke)
  • سندرم درد ناحیه ای پیچیده یا CRPS (شامل دیستروفی رفلکسی سمپاتیک و کازالژیا)
  • میگرن
  • سندرم ویپلش (Whiplash syndrome) . عبارت است از آسیب های بافت نرم فقرات گردنی همانند عضلات، تاندون ها و لیگامان ها ناشی از حرکت ناگهانی سر و گردن به جلو و عقب که در تصادفات اتومبیل شایع است
  • سردردهای تنشی مزمن (Chronic tension headaches)
  • سندرم خستگی مزمن (Chronic fatigue syndrome)
  • سندرم روده تحریک پذیر (Irritable bowel syndrome)
  • اندومتریوز (Endometriosis)

 

حساس شدن مرکزی در ارتباط با ماتریکس درد (Pain matrix) یا تئوری نوروماتریکس درد (Neuromatrix theory of pain) است. این تئوری، پردازش درد را مربوط به بخش های زیادی از سیستم عصبی می داند که تحت تاثیر عوامل  اصلی حسی، عاطفی و شناختی است.

با کشف حساس شدن مرکزی (Central sensitization) مشخص گردید که همیشه یک محرک مضر یا فیبر عصبی درد برای تجربه درد ضروری نیست.

 

 

درمان درد حاد در اولین فرصت ممکن می تواند از مزمن شدن درد و عوارض ثانویه آن در سیستم عصبی مرکزی جلوگیری کند.  

 

هایپرآلژزیا (Hyperalgesia) و آلودینیا (Allodynia)

هایپرآلژزیا و آلودینیا با تعاریف متفاوت در ارتباط با حساس شدن محیطی یا مرکزی هستند (از طریق مکانیسم های محیطی یا مرکزی) که باعث حساسیت شدید نسبت به درد می گردند. این دو در بیماران با درد نوروپاتیک (Neuropathic pain) مشاهده می شوند (مانند سندرم درد ناحیه ای پیچیده یا CRPS).

 

 

 

هایپرآلژزیا (Hyperalgesia) چیست؟

هایپرآلژزیا عبارت است از افزایش حساسیت نسبت به درد که شامل هایپرآلژزیای اولیهPrimary hyperalgesia) ) و هایپرآلژزیای ثانویه (Secondary hyperalgesia) است.

هایپرآلژزیای اولیه ناشی از حساسیت بیش از اندازه گیرنده های درد (پایانه های عصبی آزاد یا نوسیسپتورها) است (در ناحیه آسیب بافتی در ارتباط با حساس شدن محیطی) ولی هایپرآلژزیای ثانویه به علت تسهیل انتقال پیام های حسی درد و پردازش مرکزی اطلاعات نوسیسپتور در سیستم عصبی مرکزی ایجاد می گردد (در ارتباط با حساس شدن مرکزی است و همچنین نه در مکان اسیب).

آلودینیا (Allodynia) چیست؟

آلودینیا یعنی تجربه دردناک ناشی از محرک های غیر مضر یا غیر دردناک همانند لمس سبک، دما یا حرکت مفصل در بافت طبیعی که در شرایط معمول دردناک نیست (یعنی عدم تحریک گیرنده های درد یا نوسیسپتورها). این وضعیت نیز ممکن است به علت مکانیسم های محیطی یا مرکزی ایجاد شود.

آلودینیا و هایپرآلژزیا به عنوان مثال در بیماران دیابتی، سندرم درد ناحیه ای پیچیده (CRPS) و میگرن دیده می شوند. استرس مزمن می تواند باعث هایپرآلژزیا و آلودینیا گردد. هایپرآلژزیا و تا حدی آلودینیا علایم مکرر بیماری هستند.

 هایپرآلژزیا و آلودینیا ممکن است سازگاری های مفیدی برای محافظت بهتر از بافت های آسیب پذیر باشند. هرگاه شدت، مدت زمان یا ناحیه درد، هایپرآلژزیا و آلودینیا نسبت به حالت محافظتی ناهنجار گردند، درد در این موارد ممکن است یک بیماری باشد نه یک علامت (سمپتوم) بیماری یا عامل معنادار. شدت درد، مدت درد و محل درد همیشه منعکس کننده علت زمینه ای شناخته شده ای نیست.

هایپرآلژزیا و آلودینیای ثانویه به علت تکرار و طولانی شدن درد و به دنبال آن تحریک آوران های اولیه که به شاخ پشتی طناب نخاعی و مراکز عصبی بالاتر (سوپرااسپاینال) می روند ایجاد می شوند. بنابراین این شرایط دردناک بیشتر به علت تغییراتی است که در عملکرد سیستم عصبی از طریق حساس شدن مرکزی (Central sensitization) ایجاد می گردد.

اندام فانتوم (Phantom limb) و فانتوم پین (Phantom pain)

اندام فانتوم (اندام شبح) عبارت است از درک قسمتی از بدن که قطع شده و دیگر وجود ندارد (آمپوتاسیون). در بسیاری از افراد که بخشی از اندام آنها قطع شده است اختلالات حسی همانند درد، خارش و سوزش در ناحیه ای که وجود ندارد ایجاد می شود که به آن درد فانتوم  یا درد فانتوم اندام (Phantom limb pain) می گویند.

به طورکلی مکانیسم های پیشنهادی نظری در ارتباط با توضیح درد فانتوم اندام عبارتند از:

  • مکانیسم های محیطی
  • مکانیسم های مرکزی در نخاع یا مغز (شامل حساس شدن طناب نخاعی، سازماندهی مجدد قشری و تئوری نوروماتریکس)
  • مکانیسم های سایکوژنیک

مطالعات نشان می دهد بیمارانی که تحت آمپوتاسیون قرار گرفتند، اندام فانتوم را به مراتب بیشتر از کسانی که به طور مادرزادی فاقد بخشی از اندام بودند تجربه می کنند (Melzack, et al).

ملزاک (Melzack) در سال 1989 پیشنهاد کرد که اندام های فانتوم  بوسیله یک شبکه نورونی (Neural network) یا نوروماتریکس (Neuromatrix) که شامل حلقه هایی که تالاموس، کورتکس سوماتوسنسوری (حسی-پیکری)، سیستم لیمبیک و کورتکس ارتباطی (Association cortex) را یکپارچه می کنند ایجاد می گردند. در این روش، ادراک های بدن ما سیال (Fluid)، داینامیک و به طور مداوم متغییر هستند.

این واقعیت که فانتوم ها تقریبا در همه افراد آمپوته بزرگسال وجود دارند شواهد قانع کننده ای از یک شبکه نورونی مسئول برای این تجربه ها فراهم می کنند (ملزاک).

نویسنده: فیزیوتراپیست ابراهیم برزکار

*استفاده از مطالب فقط درصورت ذکر منبع وبلاگ یا لینک آن مجاز است.

رویکردی جدید در فیزیوتراپی (A new approach in physiotherapy)

 درد (Pain) به عنوان یک پدیده پیچیده (Complex phenomenon)-قسمت اول

درد (Pain) به عنوان یک پدیده پیچیده (Complex phenomenon)-قسمت سوم

درد به عنوان یک پدیده پیچیده و چند بعدی-قسمت چهارم

منابع (References)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3198614/

http://www.instituteforchronicpain.org/understanding-chronic-pain/what-is-chronic-pain/central-sensitization

http://www.jneurosci.org/content/21/24/9896.full

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1691874

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23337291

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17873596

http://www.humanneurophysiology.com/receptors.htm

https://faculty.washington.edu/chudler/pain.html

http://www.medscape.org/viewarticle/553961_4

http://www.health.harvard.edu/mind-and-mood/depression_and_pain

http://emedicine.medscape.com/article/325107-overview#showall

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17678852

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12033999

http://jn.physiology.org/content/109/1/5

http://bja.oxfordjournals.org/content/87/1/3.full

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3268359/

http://physrev.physiology.org/content/89/2/707

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938343/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3438523/

http://science.howstuffworks.com/life/remember-pain.htm

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24846747

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26054810

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25142459

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3690498/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16214069

http://emedicine.medscape.com/article/1145318-overview#showall

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18778570

http://www.medscape.org/viewarticle/460306

http://www.medscape.org/viewarticle/460306_2

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11834781

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2964993/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16120776

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25602361

http://projects.hsl.wisc.edu/GME/PainManagement/session2.1.html

http://www.acnr.co.uk/pdfs/volume3issue2/v3i2reviewart1.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20650402

http://www.nimh.nih.gov/health/publications/depression-and-chronic-pain/index.shtml

http://www.instituteforchronicpain.org/understanding-chronic-pain/what-is-chronic-pain/neuromatrix-of-pain

http://www.instituteforchronicpain.org/understanding-chronic-pain/what-is-chronic-pain

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19655103

http://thebrain.mcgill.ca/flash/a/a_03/a_03_cl/a_03_cl_dou/a_03_cl_dou.html

http://thebrain.mcgill.ca/flash/d/d_03/d_03_p/d_03_p_dou/d_03_p_dou.html#2

https://www.mja.com.au/open/2012/1/4/depression-and-chronic-pain

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1395797

http://www.aans.org/Patient%20Information/Conditions%20and%20Treatments/Spasticity.aspx

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17531847

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23250765

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12893114

http://www.instituteforchronicpain.org/understanding-chronic-pain/complications/anxiety

http://emedicine.medscape.com/article/1146199-overview

http://www.adaa.org/understanding-anxiety/related-illnesses/other-related-conditions/chronic-pain

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16079044

http://www.medscape.com/viewarticle/718613_1

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22656442

http://emedicine.medscape.com/article/2207448-treatment#showall

http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/depression/basics/definition/con-20032977

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12909433

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22854119

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23337291

http://www.jneurosci.org/content/21/24/9896.full

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17873596

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3034682/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21040755

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24021862

http://bja.oxfordjournals.org/content/101/1/32.full

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19878862

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23548483

http://emedicine.medscape.com/article/310834-overview#showall

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2696024/